Полікістоз яєчників

Два обличчя полікістозу

Полікістоз яєчників:
     термінологія і діагностика
     Що нам відомо про патогенез ПКЯ?

Лікування полікістозу яєчників
     Обійдемося без гормонів?
     Дієта при полікістозі

Полікістоз яєчників - гормональне захворювання, в результаті якого в жіночому організмі припиняється овуляція (яйцеклітина не виходить з яєчника) і розвивається безплідність. При цьому внаслідок гормо-нального дисбалансу порушується менструальний цикл, розвивається надмірне оволосіння і ожиріння.

Полікістоз яєчників (ПКЯ) отримав свою назву через розростання на поверхні яєчників кістозних утворень (фолікулів, що містять рідину і незрілі яйцеклітини).

Це захворювання відомо більше ніж 100 років, проте до цих пір етіологія і патогенез полікістозної хвороби яєчників повністю не з'ясовані. До цих пір не існує і загальноприйнятого визначення полікістозу, у зв'язку з тим, що захворювання має множинні прояви і гетерогенне походження.

Само по собі ультразвукове дослідження морфології яєчників не є підставою для постановки діагнозу ПКЯ. Це слід знати жінкам, які схильні надто легко піддаватися на вмовляння лікарів зробити операцію. Клініка полікістозу багато в чому ідентична клінічній картині низки інших гормональних захворювань - гіпотиреозу, гіперпролактинемії, пухлини яєчників або наднирників. Тому діагноз ПКЯ може бути поставлений тільки при наявності ознак гіперандрогенії і виключення інших її причин.

Іноді лікарі поспішають поставити діагноз "полікістоз", керуючись тільки результатами ультразвукового дослідження, і призначають лікування гормональними препаратами, яке за відсутності полікістозу здатне швидше нашкодити, ніж допомогти. Оскільки збільшення яєчників може бути викликане різними причинами, при наявності одних тільки даних УЗД помилитися дуже легко.

Тому для правильної діагностики необхідно всебічне комплексне обстеження з визначенням рівнів чоловічих статевих гормонів, лютеїнізуючого та фолікулостимулюючого гормонів, які регулюють функцію яєчників. Причому обстеження має проводитися, як мінімум, тричі - в першій фазі менструального циклу, під час овуляції і в другій фазі.

У 1990 р. на конференції в США, присвяченій полікістозу, вдалося досягти "консенсусу" в термінології, за яким для постановки діагнозу "полікістоз яєчників" необхідні як мінімум дві ознаки:

    1. нерегулярність менструального циклу;
    2. наявність клінічних проявів гіперандрогенії, таких як гірсутизм понад 8 балів за шкалою Феррімена-Голвея, акне, облисіння за чоловічим типом або високий рівень андрогенів в сироватці крові. Однак постановка діагнозу ПКЯ можлива тільки після того, як будуть виключені інші причини гіперандрогенії.

При цьому для постановки діагнозу ПКЯ, за цим визначенням, не потрібно УЗД. Однак, на думку багатьох європейських фахівців, ультразвукове підтверд-ження полікістозної структури яєчників є необхідним.

Згідно останньої класифікації (1997 р.), розрізняють дві форми полікістозу яєчників:

• первинний або істинний полікістоз (або хвороба ПКЯ);
• вторинний полікістоз (або синдром ПКЯ).

Характерними ознаками хвороби ПКЯ є наступні:

• порушення менструальної функції;
• первинне безпліддя;
• гірсутизм.

Ці симптоми зазвичай виникають у віці від 18 до 25 років, тоді як при синдромі ПКЯ ця клінічна картина виявляється у жінок старше 35 років, а безпліддя є вторинним.

Порушення менструальної функції відзначаються в 100% випадків ПКЯ, гірсутизм - в 54-85% випадків, але він не вважається основним симптомом захворювання, оскільки часто його причиною може бути генетично підвищена чутливість волосяних фолікулів до нормальної кількості андрогенів.

Первинний полікістоз виникає у жінок з нормальною масою тіла, і для нього не характерний підвищений рівень інсуліну в крові. Він відрізняється більш важким перебігом і погано піддається лікуванню - як консервативному, так і оперативному.

Найчастіше захворювання починається у дівчаток в період статевого дозрівання. На думку багатьох вчених, його розвиток може бути також викликаний ГРЗ, ангінами, стресом, перенесеним дівчинкою в десять - дванадцять років, спадковістю, першими і ранніми абортами.

Вторинний полікістоз діагностують у жінок в середньому віці, що мають зайву вагу і високий рівень інсуліну в крові. Він може також розвиватися і в клімактеричний період, на тлі згасання функції яєчників. Якщо в організмі бракує одного з гормонів, це стимулює надлишковий виробіток його антагоніста, що може викликати серйозні відхилення в роботі всіх органів, функція яких регулюється даними гормонами.

Вторинний полікістоз (синдром ПКЯ) легше піддається лікуванню, і його вдається ліквідувати навіть консервативними методами.

На жаль, практичні лікарі часто плутають терміни "ПКЯ" і "синдром ПКЯ", маючи на увазі в обох випадках полікістозну хворобу яєчників. Відповідно і лікування спрямовується не на усунення причини хвороби, а головним чином на нормалізацію гормонального балансу, незалежно від того, чим викликане його порушення.

А тут є велика різниця. Зокрема, при вторинному полікістозі хірургічне втручання неефективне, і більшого ефекту можна досягти консервативними методами лікування. Відповідною терапією (антибактеріальною, антиокси-дантною, дієтотерапією, фізіотерапією) і ліквідацією запального процесу в яєчниках вдається домогтися відновлення ендокринного статусу пацієнтки.

Щоб уникнути плутанини в цьому питанні, надалі я буду використовувати термін "синдром ПКЯ" тільки в тому випадку, коли мова буде йти саме про вторинний полікістоз.

Можливо, через цю плутанину і поспішний діагноз, полікістоз яєчників часто відносять до числа найчастіших гінекологічних захворювань у жінок. Насправді, за даними 2000 року, первинний полікістоз у структурі гінекологічної захворюваності становить близько 10-12%.

Інша справа, що полікістоз яєчників є однією з найбільш частих причин жіночого безпліддя (за різними оцінками, від 40 до 70 відсотків).

В даний час провідною є центральна теорія розвитку полікістозу, яка пов'язує патологічний стан з первинним або вторинним пошкодженням гіпоталамічних центрів і, як наслідок, з порушеннями секреції гонадотропних гормонів: лютеїнізуючого гормону (ЛГ) та фолікулостимулюючого гормону (ФСГ).

Пригнічення вироблення ФСГ призводить до недостатності ферментів в яєчниках, необхідних для синтезу естрогенів, в результаті чого відбувається накопичення андрогенів, які пригнічують ріст і дозрівання фолікулів і сприяють їх кістозному переродженню.

З іншого боку, гіперпродукція ЛГ стимулює секрецію андрогенів, а це в свою чергу ще більше пригнічує секрецію ФСГ і вироблення естрогену в яєчниках.

Більш-менш встановлено, що початковий поштовх формуванню даного нейроендокринного синдрому дає порушення секреції нейротрансмітерів в головному мозку, яке викликає цілий ланцюг збоїв в системі гіпоталамус - гіпофіз - яєчники - наднирники.

Проте єдиної думки про те, що є першопричиною цих порушень, в даний час немає. Морфологічні зміни в яєчниках можуть також бути обумовлені і місцевими факторами - порушенням функцій яєчників через первинні дефекти ферментної системи, запальні захворювання, клімакс. Це може призводити до порушення фолікулогенезу або посилення продукції андрогенів, що, в свою чергу, може впливати на регулюючі механізми всієї репродуктивної системи.

Про центральний генезі ПКЯ свідчить наявність гіпермелатонінеміі - підвищення вироблення мелатоніну шишкоподібної залозою головного мозку (епіфізом). У цілому особливості гормонального статусу при ПКЯ полягають у зниженні рівня естрогенів і підвищенні рівня андрогенів, а також підвищенні екскреції пролактину, мелатоніну і серотоніну внаслідок порушення роботи гіпоталамо-гіпофізарної системи.

Центральна теорія ПКЯ підтверджується також тенденцією до зниження рівня секреції ряду тиреоїдних гормонів, що означає, що при ПКЯ порушується і функція щитовидної залози. Нерідко порушення функції щитовидної залози можуть самі по собі ініціювати розвиток полікістозу.

Можливі причини патогенезу при ПКЯ можуть бути пов'язані з генетичними, перинатальними, психогенними і ендокринними факторами.

Допускається можливість виникнення первинного ПКЯ, викликаного генетич-ними факторами, проте однозначно тип спадкування полікістозу яєчників не визначений, оскільки прояви клініки ПКЯ різноманітні, і налічується до 40 різних генів, які можуть призводити до підвищення продукції андрогенів.

Тим не менш, наявні дані свідчать про підвищену схильність до полікістозу при наявності в родоводів таких ускладнень, як:

    - злоякісні пухлини і пухлини яєчників;
    - міома матки;
    - висока частота гестозів при вагітності;
    - цукровий діабет 2-го типу;
    - ожиріння;
    - гірсутизм;
    - порушення менструальної функції.

Крім того, простежується зв'язок з віком батьків, оскільки при збільшенні віку батьків зростає ймовірність мутагенного впливу різних зовнішніх факторів на організм плода.

Дослідження останніх років дозволили отримати нову інформацію про патофізіологію та патогенез полікістозу яєчників. У першу чергу, це відноситься до інсулінорезистентності (зниження толерантності до глюкози) організму хворих.

Згідно з отриманими даними, полікістоз яєчників пов'язаний з підвищенням виробітку інсуліну підшлунковою залозою. Підвищена продукція інсуліну якимось чином пов'язана з підвищенням виробітку андрогенів (чоловічих статевих гормонів). Саме це викликає порушення рівноваги естрогенів і андрогенів в організмі, наслідком чого є полікістоз.

Ці дослідження дозволили сформулювати можливий патогенетичний варіант ПКЯ у жінок з ожирінням, пов'язаний з гіперінсулінемією і резистентністю до інсуліну, які створюють порочне метаболічне коло, що призводить до порушень циклу, ановуляції, безпліддя, гірсутизму.

При синдромі ПКЯ 40-60% жінок страждають інсулінорезистентністю, яка часто супроводжується ожирінням. При ожирінні порушується метаболізм статевих гормонів, тому що жирова тканина не тільки здатна накопичувати стероїди, але й сама по собі може продукувати гормони (екстрагландулярний синтез). Жирова тканина містить в 7 разів більше тестостерону, прогестерону і андростендиолу, ніж плазма крові, і в 2 рази більше естрадіолу та естрону.

Зниження маси тіла викликає зменшення вмісту тестостерону та андростендиолу в плазмі крові, при цьому з'являється можливість вагітності. Тому, за наявності ожиріння, зниження маси тіла повинне бути першим етапом при лікуванні хворих ПКЯ.

Резистентність до інсуліну, зокрема, цукровий діабет 2-го типу, відзначається при ПКЯ також і під час відсутності ожиріння. Також і ПКЯ, сама по собі, являє собою важливий фактор ризику інсулінонезалежного цукрового діабету. Вчені вважають, що діабет в пременопаузі в 10% випадків пов'язаний з полікістозом.

Отже, роль інсуліну або інсуліноподібних факторів у патогенезі ПКЯ може бути досить важливою. При цьому ви досить довго можете страждати інсуліно-резистентністю, до того часу, поки вона, нарешті, не призведе до захворювання або не буде виявлена лікарями.

Медики не виключають і ролі інфекції у розвитку ПКЯ. Характерною є значна частота хронічних захворювань носоглотки (64,9%) і дитячих інфекцій в анамнезі хворих ПКЯ, особливо при центральному генезі. Причиною розвитку ПКЯ може послужити тонзиліт, оскільки мигдалини тісно пов'язані з яєчниками, а також ГРВІ.

Відзначалася також роль в патогенезі ПКЯ несприятливих виробничих факторів (отруєння нікотином, бензолом, важкими металами), тривалого прийому пероральних контрацептивів та ін.

Діагностика і встановлення причин ПКЯ ускладнюються тим, що при різних формах полікістозу можуть діяти різні патогенетичні механізми. Крім того, в практиці не зустрічається ізольованих порушень функції однієї ендокринної залози без залучення в патологічний процес сполучених функцій інших залоз.

1   [2]
    Далі >>