Хвороба Паркінсона

<< До початку статті "200 років хворобі Паркінсона"

Червоний тюльпан
      Що ми знаємо про причини
     паркінсонізму?
     Хвороба Паркінсона: за і проти
     Як вас лікують?
     Паркінсонізм: чи є перспектива?
     Навіщо потрібні антиоксиданти?

П'ята колона (паразити)
     Мікоплазма як біологічна зброя
     Токсоплазма, паразит мозку
     Трихомонада - суперпаразит
     А може, назад, до Природи?
     Інформація, яка не буде зайвою
     Природа лікує хворобу Паркінсона

Одна з цих теорій говорить, що вільні радикали - нестійкі і потенційно небезпечні молекули, що виникають у результаті нормальних біохімічних реакцій в організмі - можуть сприяти загибелі нервових клітин, що веде до хвороби Паркінсона.

Вільні радикали (оксиданти) є невід'ємним продуктом клітинного кисневого дихання. Тому в клітинах, які працюють активніше, вільних радикалів виробляється більше. Нервова тканина, а також м'язова, і особливо серцевий м'яз, є найбільш активними тканинами людського організму, і тому клітини мозку більш піддатні шкідливій дії вільних радикалів.

Крім кисню, яким ми дихаємо, джерелом вільних радикалів можуть також бути забруднення навколишнього середовища, випромінювання, сигаретний дим, хімічні речовини та гербіциди.

Мішенню вільних радикалів є, в першу чергу, ліпідні молекули, що входять до складу клітинних мембран, і молекули ДНК в мітохондріях. Вільні радикали "пропалюють" отвори в клітинних мембранах, через які всередину клітини проникає кальцій, викликаючи порушення кальцій-натрієвої рівноваги і апоптоз (смерть клітини). А руйнування ДНК викликає порушення головної функції клітини - виробництва енергії і білків.

Факти, що непрямо підтверджують цю гіпотезу, були отримані в 2006 році. Вчені виявили у пацієнтів з хворобою Паркінсона високий відсоток порушень структури ДНК в мітохондріях нейронів, що виробляють допамін. Оскільки мітохондрії - це серце клітинного дихання, в результаті якого виробляються оксиданти, високий рівень мутацій мітохондріальних ДНК пояснюється цілком логічно.

Ключем до здоров'я клітин є нейтралізація вільних радикалів, перш ніж вони викличуть мутації, і ремонт отриманих ушкоджень. І для цього в клітинній речовині, оболонках і міжклітинній рідини присутні антиоксиданти - речовини, які переривають вільно-радикальні ланцюгові реакції.

Більшість цих речовин надходить у наш організм з рослинної їжі, тому вони називаються фітохімічними. До найбільш відомих і ефективних антиоксидантів відносяться вітаміни А, С і Е (відомі як антиракове тріо).

Кожна клітина виробляє свої власні антиоксиданти, які утворюють першу лінію захисту від вільних радикалів. Головними клітинними антиоксидантами є фермент супероксиддисмутаза (СОД) та глутатіон. Особливістю мозку є низький вміст основних компонентів антиоксидантного захисту і практично повна відсутність ферменту каталази, яка відновлює СОД.

Крім того, в чорній субстанції мозку відзначається низький вміст глутатіону і ферменту глутатіон-пероксидази, яка знешкоджує токсичний перекис водню і вільні радикали, що утворюються при окисленні ліпідних молекул. Ось такий парадокс.

Ймовірно, це неспроста, і Природа подбала про достатній захист такого важливого органу, як мозок. До речі, існує гіпотеза (2010 рік), що тільця Леві, які містять вкрай небезпечні неправильно складені білки - це не причина і не наслідок хвороби Паркінсона, а навпаки, спроба клітини захиститися від дефектних білків, зібравши їх у купу.

Ми ще недостатньо знаємо про механізм антиоксидантного захисту мозку. Однак будь-який захист має межу, яка врешті-решт досягається, особливо в епоху "окисного стресу", яку ми переживаємо.

Крім того, здатність організму виробляти антиоксиданти знижується з віком. Тому дієта, багата антиоксидантними фіторечовинами, що містяться в овочах і фруктах, і додатковий прийом антиоксидантів, вітамінів і мінеральних речовин мають важливе значення.

В даний час теорія вільних радикалів, хоча і не отримала загального визнання, але вже й не ігнорується медиками, як це було всього 10 років тому. Багато хвороб потрапили в розряд "вільнорадикальних", в тому числі і хвороба Паркінсона.

Проте практично антиоксиданти вважаються поки лише другорядними, допоміжними речовинами, які слід застосовувати при алопатичній терапії з метою протидії побічній дії ліків. Це велика помилка, пов'язана з інерційністю мислення і корпоративністю, властивими офіційній медицині.

Починаючи з другої половини ХХ століття, класична медицина зіткнулася з двома серйозними проблемами. По-перше, перевірені роками схеми терапії багатьох захворювань перестали бути ефективними (а це пов'язано з адаптацією до них збудників). По-друге, все більше число хвороб переходить в розряд невідомої або неясної етіології (походження).

Ряд тяжких хронічних захворювань (хвороби Паркінсона та Альцгеймера, СНІД, рак, розсіяний склероз, ендометріоз, артрити, діабет і т.д.) віднесені до цієї категорії, але все більше вчених вважає, що суттєву роль в їх патогенезі грають приховані паразитарні інфекції, що підтверджується і даними ВООЗ.

Приховані паразитарні інфекції не проявляють себе явними симптомами, до того ж вони мають складну структуру, типу матрьошки, коли, наприклад, хламідії "ховаються" в трихомонаді, а всередині них, у свою чергу, ховаються віруси. При загибелі паразита-хазяїна раптом незрозуміло звідки з'являється нова інфекція, для боротьби з якою потрібні інші засоби.

Крім того, такі паразити, як, наприклад, трихомонада, можуть існувати в різноманітних формах, деякі з яких здатні переживати вплив лікарських препаратів, а потім, коли курс терапії закінчено, вони переходять в активну форму, і все починається спочатку.

Деякі з таких прихованих інфекцій, що важко піддаються лікуванню, можуть бути відповідальними і за хвороба Паркінсона.

Мікоплазма - це специфічний і унікальний вид бактерій, що відноситься до числа найменших відомих живих організмів. Мікоплазми не мають твердої клітинної стінки і можуть приймати різноманітні форми, тому їх важко ідентифікувати навіть при високій роздільній здатності електронного мікроскопа. Їх також важко виростити у вигляді лабораторної культури, і тому важко ідентифікувати як патогенний фактор, що викликає захворювання.

Існує понад 200 видів мікоплазм, але тільки чотири або п'ять із них є патогенними. Це не бактерії і не віруси, а мутовані форми бактерій, живі частинки бактеріальної ДНК. Зокрема, патогенна Mycoplasma fermentans, ймовірно, є частиною ядра збудника бруцельозу. У пресі, до речі, обговорюється гіпотеза про те, що синдром GWS ("Gulf War Sindrome"), що вражає ветеранів американської армії, викликаний застосуванням мікоплазмової бактеріальної зброї під час війни в Перській затоці.

За словами доктора Шин Цзін Ло, одного з провідних американських дослідників мікоплазми, вона може викликати СНІД, синдром хронічної втоми, розсіяний склероз, хворобу Вегенера, хворобу Паркінсона, коліт Крона, діабет типу I, ревматоїдний артрит і хворобу Альцгеймера.

Мікоплазми можуть впроваджуватися в клітини різних тканин, в залежності від генетичної схильності. Потрапивши в клітину, мікоплазма може не виявляти себе 10, 20 або 30 років, поки не спрацює якийсь спусковий механізм - травма, стрес, невдала вакцинація, або не відбудеться послаблення імунного (або антиоксидантного) захисту. Коли мікоплазма активізується, вона буквально здирає стерини з оболонки клітини-хазяїна і клітина гине, а мікоплазма потрапляє в кров.

Багато захворювань неясної етіології - синдром X, хвороба Грейвса, системний червоний вовчак, синдром Шегрена-Ларссона, хорея Хантінгтона, міастенія, лихоманка Ріфт-Валлі, хвороби Паркінсона та Альцгеймера, синдром посттравматичного стресу, навіть вірус Західного Нілу - це не наслідок нового збудника, а просто нове місце вторгнення мікоплазми. Мікоплазма несе відповідальність майже за кожний вид нейродегенеративних і аутоімунних захворювань.

Поки наявність мікоплазми при хворобі Паркінсона підтверджено тільки побічно, по виявленню в мозку хворих паркінсонізмом спірохети Borrelia burgdorferi, що є збудником хвороби Лайма. Доктор Джоан Уітакер повідомляє, що майже кожен пацієнт з хворобою Паркінсона має позитивний тест на Bb. У 1995 році доктор Матмен виділив Bb-спірохету у 8 з 8 випадків хвороби Паркінсона, а з 47 випадків інших захворювань - у 41 випадку розсіяного склерозу, 21 випадку бічного аміотрофічного склерозу і всіх протестованих випадках хвороби Альцгеймера.

Однак давно встановлено, що Mycoplasma fermentans супроводжує Bb-спірохету в 60% випадків хвороби Лайма, тому немає сумнівів у її причетності до хвороби Паркінсона. До речі, це руйнує і переконання в незаразності паркінсонізму, що склалося. Bb-спірохета виявлена в сльозах і, таким чином легко може опинитися на руках і передаватися контактним шляхом.

Мікоплазмози не піддаються успішному лікуванню звичайними короткими курсами антибіотиків у зв'язку з їх внутрішньоклітинною локалізацією і стійкістю до більшості антибіотиків. Деякі експерти з мікоплазми рекомендують проведення безперервного курсу тривалістю від шести місяців до одного року із застосуванням сильних антибіотиків, таких як ципрофлоксацин і доксициклін.

Проте таке лікування може виявитися гіршим за саму хворобу, і не кожен його витримає. Тому перевагу тут слід віддати натуральним протипаразитним засобам, у тому числі біодобавкам.

Ларрі Пауерс (Ларрі Чіанчетта), Містер Америка 1962 року, виявив у себе симптоми хвороби Паркінсона в 1990 році. Протягом 8 років він приймав "Sinemet" (карбідопа-ліводопа), але його стан поступово погіршувався, і врешті-решт він міг пересуватися тільки в каталці і не міг самостійно приймати їжу. Дізнавшись, що причиною може бути хвороба Лайма, Ларрі почав приймати Котячий кіготь (Uncaria tormentosa). Після трьох тижнів лікування він зміг залишити інвалідний візок і зловив на рибалці тарпона вагою 100 фунтів.

В одному дослідженні повідомлялося також про неймовірні випадки різкого поліпшення симптомів при прийомі Котячого кігтя у деяких хворих з багаторічними захворюваннями розсіяним склерозом і хворобою Паркінсона - буквально протягом 24-72 годин. Самі дослідники не можуть пояснити такий результат різким поліпшенням імунної функції або впливом на збудника. Найрозумніше пояснення, на їхню думку - це блокування дії бактеріальних нейротоксинів на ліпідовмісні структури (центральної нервової системи, периферичних нервів, м'язів, суглобів тощо).

Так чи інакше, застосування натуральних антипаразитарних засобів при лікуванні хвороби Паркінсона заслуговує більш серйозної уваги, ніж йому приділяє офіційна медицина.

Токсоплазмоз значно краще вивчений у зв'язку із шизофренією і біполярними розладами, ніж в якості причини хвороби Паркінсона. Тому лікар-невролог, мабуть, тільки пирхне, якщо ви запитаєте його думку про лікування антипаразитними препарата-ми. І не дивно, бо, як сказав Козьма Прутков, "Спеціаліст подібний флюсу: повнота його однобіч-на".

Але як ви оціните наступні факти?

1. На початку 2009 року в "Scientific American" була опублікована стаття Брайана М. Кларка, в якій говорилося: "У людей з ослабленим імунітетом токсоплазмова інфекція може змінювати рівні допаміну в мозку, що є передумовою хвороби Паркінсона і Туретта, на додаток до біполярних розладів і шизофренії".

2. Або ось така статистика по захворюваннях нервової системи:

42,3% пацієнтів з хворобою Паркінсона показали позитивний результат тесту на антитіла до токсоплазми в порівнянні лише з 22,5% осіб в аналогічному віці, що не страждають на хворобу Паркінсона.

І для порівняння:

47,6% пацієнтів з обсесивно-компульсивним розладом були інфіковані токсоплазмою, в той час як тільки 19% здорових людей з контрольної групи мали позитивну реакцію. З 200 осіб, які вчинили спробу самогубства, 41% мали позитивну реакцію на токсоплазмову інфекцію, а в контрольній групі з 200 чоловік цей відсоток склав 28%.

Чи не правда, статистика дуже схожа? Незрозуміло тільки, до чого тут самогубства. Ну, це ми зараз з'ясуємо.

Toxoplasma gondii - найпростіший внутрішньоклітинний паразит класу споровиків (Sporozoa). Основним його господарем є домашня кішка, але токсоплазма заражає і цілий ряд проміжних господарів (овець, свиней, велику рогату худобу, кролів), в тому числі і людину.

Токсоплазмоз часто передається через котячі фекалії, але токсоплазма може бути присутньою і на немитих овочах, в сирому або погано приготованому м'ясі інфікованих тварин (не кішок, зрозуміло). Токсоплазмою можна заразитися, якщо просто погладити кішку, сидячи за обіднім столом.

За статистикою, 10-20% населення Великобританії і 22% населення США заражені цим паразитом. У більшості випадків ці люди здорові, але для тих, у кого пригнічений імунітет, - і особливо для вагітних жінок - є значний ризик погіршення здоров'я, яке може іноді виявитися фатальним.

При ослабленні організму з будь-якої причини токсоплазма: 1) отруює токсинами всі тканини і клітини, що сприяє в подальшому більш легкому проникненню в них паразита; 2) пригнічує імунну функцію; 3) порушує гормональний гомеостаз, пригнічуючи та руйнуючи більшість залоз внутрішньої секреції; 4) вражає нерви і головний мозок; 5) викликає розвиток аутоімунних і аутоаллергічних процесів; 6) викликає зміни в ДНК, а, отже, створює можливість наслідування захворювань.

Токсоплазма - мозкової паразит, її токсини викликають зміну поведінкових реакцій, зокрема, притупляють у хворого відчуття страху й інстинкт самозбереження. Токсоплазмова інфекція часто виявляється у жертв автомобільних аварій.

І все це напряму пов'язано з допаміном, роль якого в зміні настрою, товариськості, уваги, мотивації і якості сну документально встановлена. Серед 106 ферментів, які виділяє токсоплазма, була виявлена тирозингідроксилаза - фермент, який каталізує перетворення амінокислоти тирозину на допамін.

Мені, правда, як неспеціалісту, цей момент не до кінця зрозумілий стосовно до хвороби Паркінсона, для якої характерний якраз дефіцит допаміну. Тим більше, що й дослідники поки не можуть підтвердити наявність або відсутність причинно-наслідкового зв'язку, оскільки він є багатофакторним.

Але, в усякому разі, точно відомо, що мозкові паразити виїдають мієлінову оболонку нервових клітин. А що це значить? Уявіть собі нервовий пучок у вигляді багатожильного кабелю, в якому пошкоджена оболонка окремих проводів. В електротехніці це призведе до втрат і коротких замикань, які в нашому випадку можуть виявлятися в спотвореннях нервових сигналів. Чи далеко звідси до втрати контролю над моторними функціями?

А в іншому я довіряю фахівцям. Принаймні, мені відомо, що доктору Глену Макконкі з британського університету Лідса вдалося показати на біохімічному рівні, як токсоплазма може формувати хворобу Паркінсона.

Макконкі також вважає, що "... здатність токсоплазми впливати на виробітку допаміну передбачає потенційний зв'язок з іншими неврологічними розладами, такими як хвороба Паркінсона, синдром Туретта і дефіцит уваги". От йому і прапор в руки!

А я хотів би ще зупинитися на одному дослідженні, проведеному в 1972 році кандидатом медичних наук А.Б. Вайнштоком. Для лікування групи хворих на хворобу Паркінсона з 67 людей цей учений застосовував антипаразитний препарат делагіл і отримав добрі результати в 55 випадках. Примітно, що при курсі делагілу спочатку відбувалося явне поліпшення, а потім його дія гальмувалася, і тільки після двотижневої перерви препарат знову набував дію.

З точки зору токсоплазмової природи захворювання це можна пояснити так. При токсоплазмозі захворювання розвивається за рахунок активних форм паразита, а підтримується за рахунок кістоподібних скупчень, захищених оболонкою, і цист. Делагіл швидко вбиває активних паразитів, і в перебігу хвороби спостерігається поліпшення.

Однак кісти і цисти нікуди не діваються і продовжують підтримувати патологічні прояви. Токсоплазма визначає наявність делагілу в крові, і з притулку не вилазить, а в закукленому вигляді препарат її дістати не може. При скасуванні делагілу його залишок виводиться з організму, і частина паразитів залишає свій притулок. При наступному курсі паразити, що вилізли, потрапляють "під знос", а "п'ята колона" все одно залишається.

Таким чином, і це зараз є загальною вимогою до антипаразитної терапії, вона повинна проводитися "хвилями", до тих пір, поки не буде знищено все вороже підпілля. Начебто все ясно, просто штука в тому, що процес потрібно проводити досить довго. Але не все, виявляється, так просто.

Справа в тому, що при тривалому (багатомісячному, до року) застосуванні одного антипаразитарного засобу паразити виробляють до нього імунітет. Резистентність до делагілу у токсоплазми може зростати в 600 разів! Завдання набуває всіх ознак нерозв'язності ...

Але насправді вихід є, і пояснюється це двома причинами.

По-перше, давайте згадаємо, що токсоплазма активізується не у всіх людей, а тільки в тих, імунітет у яких підірваний. Значить, перед антипаразитарною програмою і під час її проведення слід приймати засоби, які зміцнюють імунітет. Це раз.

По-друге, згадаймо ще й про те, що народні, натуральні протипаразитні засоби застосовувалися тисячоліттями, і як і раніше залишалися ефективними. Чому? Тому що рослини, ті ж полин та часник, містять не один який-небудь диметил-трихренил-бензосульфон-черезтриколінапромедол, а цілий спектр діючих речовин, до якого жодна зараза не звикне не тільки за рік, але і за десять. Це два.

А сучасні протипаразитні засоби, особливо ParaProteX, до складу якого входить десять рослинних компонентів, взагалі виключають будь-яку можливість звикання паразитів за історично осяжну епоху. До того ж вони не роблять негативної дії на організм, тому приймати їх можна стільки, скільки необхідно для повного і остаточного зцілення.

Ще одним неприємним моментом є той факт, що чим більше ми дізнаємося про паразитів, тим стає страшніше і страшніше. Пройшли ті ідилічні часи, коли епідемії викликалися одним-єдиним збудником - бацилою там чуми або холери. Тепер ми в більшості випадків маємо справу з цілим конгломератом, що складається з різних видів паразитів, які передають естафету захворювання по ланцюжку.

Характерним прикладом є трихомонада, найпрості-ший джгутиконосець, зараженість якою наближається до цифри 100%.

Трихомонада сама по собі може викликати захворювання - трихомоноз, але вона при цьому є контейнером для різноманітних паразитів - мікоплазми, токсоплазми, цитомегаловірусу, різних грибків типу кандиди, хламідії, вірусу герпесу, ВІЛ ...

Трихомонада виділяє клейку речовину, фібронектин, на який, як мухи на липучку, налипає всяка патогенна мікрофлора, що служить для трихомонади і харчовим резервом "на чорний день", і маскуванням від імунних захисників організму. Не менша кількість різновидів мешкає і всередині трихомонади.

Трихомонада дуже стійка проти антимікробних препаратів, так як має небілкову оболонку, і, отже, антибіотики на неї не діють. Ті паразити, які знаходяться всередині трихомонади, також недосяжні для дії антимікробної терапії, а після її закінчення вони можуть викликати повторний сплеск захворювання.

Якщо ж трихомонада гине, мікроорганізми, що в ній розмножуються, вивільняються, і виходить несподіваний для пацієнта (а часто і для лікаря) результат лікування: лікувався від трихомонозу, а отримав хламідіоз або стафілококову інфекцію ...

"Чорний" день для трихомонади настає, коли людина починає приймати або протитрихомонадні засоби, або потужні імунопідвищувачі. З другим все гаразд, а от з першим - не дуже, так як майже єдина група протитрихомонадних препаратів - метронідазоли - останнім часом діють все слабкіше і слабкіше, через звикання трихомонади до цих препаратів.

От і доводиться знову-таки покладатися майже виключно на випробувані народні засоби - Пау д'Арко, часник, журавлину та інші потужні рослинні антисептики.

Не забуваючи при цьому основні принципи антипаразитарної терапії - одномоментне придушення можливо більшого числа видів збудників, "хвилеподібний" графік прийому і обов'язково на фоні прийому імунозміцнюючих препаратів.

[1]   2   [3]
    Далі >>