CaliVita International

Як приборкати холестерин?

Багаті теж плачуть

Атеросклероз - серйозне захворювання, яке вражає судинну систему і призводить надалі до розвитку серцевих захворювань, - може виникати з багатьох причин. Скорочений список містить генетично успадковані особливості, порушення метаболічних процесів, вплив смогу та інших забруднень навколишнього середовища, брак фізичної активності, паління, вживання алкоголю, психоемоційні навантаження і стреси, і т.д. Велика кількість даних підтверджує, що харчування є одним з найважливіших чинників виникнення і розвитку серцево-судинних захворювань. Це відноситься як до компонентів раціону, так і до вмісту в ньому поживних мікроелементів.

Наприклад, якщо в одному і тому ж продукті харчування одночасно містяться жири і цукри, це може сприяти скупченню тромбоцитів у крові. При цьому не тільки сповільнюється рух крові по судинах, але можуть утворюватися небезпечні для життя згустки крові - тромби. Оскільки "звичайна західна дієта" як раз і багата на такі продукти, нічого дивного немає в тому, що серцево-судинні захворювання особливо сильно поширені серед "багатих" країн західного світу.

Однак є й інша серйозна небезпека для здоров'я, поряд з неправильним харчуванням. Вона пов'язана з окисними процесами, що відбуваються в організмі і завдають йому значної шкоди.

Холестерин - він "поганий" чи "добрий"?

Атеросклероз являє собою відкладення атером (бляшок) на внутрішніх поверхнях стінок артерій, але це є лише передумовою для виникнення серцевих захворювань. Просвіт склерозованої судини вужчий, ніж нормальної; а ще гірше, що атероми виступають в просвіт судини і створюють ідеальні умови для утворення тромбів. Одним з найбільш складних питань при лікуванні атеросклерозу є визначення первинної причини, що викликала його розвиток.

Багато вчених сьогодні вважають, що цією первісної причиною є окислення молекули "поганого" холестерину (ЛПНЩ). Вчені, що розробили цю "теорію окислення ЛПНЩ" або "теорію піноподібних клітин", виявили, що цей процес можна сповільнити, якщо приймати антиоксидантні препарати.

Сам по собі холестерин не може бути ані "поганим", ані "хорошим", оскільки в чистому вигляді в нашому організмі він не зустрічається. Наша кров, по суті, складається з двох середовищ - сольового розчину плазми і крапельок води, що переносять різні речовини (про клітини крові в даному контексті говорити не будемо). Холестерин - це воскоподібна речовина, розчинна тільки в жирах, а не у воді, тому в крові він переноситься у складі білкових сполук, які називаються ліпопротеїнами. І ось ці ліпопротеїни можуть залежно від свого складу і вмісту в організмі або сприяти, або ж перешкоджувати утворенню атеросклеротичних бляшок.

Холестерин - це речовина, необхідна нашому організму. Його основна біологічна роль - стабілізація клітинних мембран, які містять велику кількість жирів (фосфоліпідів). Холестерин також є основною складовою жовчних кислот, які сприяють переварюванню їжі, особливо жирної. Без холестерину ми не змогли б засвоювати з їжі незамінні жиророзчинні вітаміни A, D, Е і К.

80% холестерину виробляється печінкою, і лише 20% надходить в організм з їжею. І якраз холестериновий обмін між печінкою і кров'яним руслом і є тією точкою балансу, яку можна вважати критерієм здоров'я судин. У цьому обміні важливу роль грають ті самі ліпопротеїни, які й транспортують холестерин від печінки до клітинних мембран і навпаки.

У жировому обміні, крім холестерину, беруть участь також і інші види жирів - тригліцериди, фосфоліпіди, ненасичені жирні кислоти, які теж відіграють важливу роль у метаболізмі. Тригліцериди - це насичені жири, типові тваринні жири типу вершкового масла, топленого жиру, сала, - які залишаються напівтвердими або твердими при кімнатній температурі. Фосфоліпіди є компонентами лецитину, який виробляється печінкою, і, як уже говорилося, у великій кількості входять до складу клітинних мембран, а також мієлінової оболонки нервів. Ненасичені жирні кислоти більшою частиною в організмі не виробляються, і тому називаються незамінними.

Протягом багатьох років засоби масової інформації, особливо в західному світі, роздмухували знавіснілий фанатизм по відношенню до будь-яких харчових жирів. Тепер ми знаємо, що причина цього була чисто економічна - рекламна кампанія, спрямована на розширення споживання маргарину як альтернативи нібито "шкідливим" харчовим жирам. Медична адміністрація та безвідповідальні автори медичних статей внесли свій внесок у це цькування, повністю замутивши людям мізки, через що багато хто і зараз не бачить різниці між супершкідливими трансжирами, що містяться в маргарині, помірно корисними тваринними жирами і сверхцілющими ненасиченими жирами, які містяться в деяких рослинних оліях та жирних видах морських риб.

Тваринні жири я недарма називаю помірно корисними. Справа в тому, що наша печінка постійно виробляє жовч, необхідну для емульгації харчових жирів, незалежно від того, присутні ці жири в нашій їжі, чи ні. І якщо ви в день не будете з'їдати хоча б 30 грамів тваринних жирів, відсутність витрат жовчі призведе до її застою в жовчному міхурі, і в результаті до утворення жовчних каменів. Зрозуміло, надлишок тваринних жирів буде також мати негативні наслідки, так як приведе і до надлишкових жирових відкладень, і до підвищення рівня тригліцеридів у крові.

Всі ці види жирів, потрапляючи в організм, зазнають ряд перетворень. Вільні жирні кислоти, що утворилися при травленні, поглинаються стінками кишківника і переносяться в кров'яному руслі спеціальними молекулами з білковою структурою, відомими як ліпопротеїни. Основні види ліпопротеїнів - це ліпопротеїни з дуже низькою щільністю (ЛПДНЩ), ліпопротеїни з низькою щільністю (ЛПНЩ) і ліпопротеїни з високою щільністю (ЛПВЩ).

ЛПДНЩ і ЛПНЩ транспортують жири (в першу чергу тригліцериди і холестерин) з печінки в клітини тіла, а ЛПВЩ відповідають за повернення жирів в печінку. Тому підвищення рівнів ЛПДНЩ і ЛПНЩ пов'язують з підвищенням ризику розвитку атеросклерозу, і, відповідно, ризику серцевих нападів. Навпаки, підвищення рівня ЛПВЩ знижує ризик серцевих нападів. Така основна формула жирового балансу, який забезпечує здоров'я наших судин.

Вільні радикали - "спусковий гачок" атеросклерозу

Однак сам по собі надлишок холестерину і тригліцеридів у крові не є основним чинником, що викликає атеросклероз. Він створює тільки сприятливі умови для його розвитку. Ви знаєте, що деякі народи здавна сидять на переважно м'ясному раціоні, багатому тваринними жирами і холестерином, але до початку XX століття схильність серцевих нападів визначалася в основному не складом харчового раціону, а непомірністю в їжі і різними надмірностями, доступними лише багатим людям.

А оскільки в наші дні харчові збочення стали набагато більш поширеними, то й серцево-судинні захворювання вийшли на перше місце в статистиці смертей, і, більше того, першими потрапили до списку вільнорадикальних захворювань. Інакше кажучи, вступив в дію спусковий механізм атеросклерозу, до якого мають пряме відношення вільні радикали.

Знову-таки, вільні радикали самі по собі не є шкідливим для організму чинником, небезпечною є лише їх надмірна кількість. Вільні радикали - це природний продукт окислювально-відновних реакцій, які є основою нашого життя. Їх наявність в кожній клітині нашого організму забезпечує клітинний імунітет. Вони є "санітарами", що очищають організм від паразитів, хвороботворних мікробів і старих клітин.

Зазвичай їх в організмі близько 5% від усіх наявних молекул, і це є нормальним. А от якщо вільні радикали починають безконтрольно розмножуватися, збиватися в зграї і, як вовки, нападати на здорові клітини - це вже ненормально, більше того, це смертельно небезпечне. Якщо вільними радикалами пошкоджуються клітинні мембрани, це призводить до порушення обмінних процесів в клітині, її деградації, руйнування і смерті. А якщо ушкоджується ДНК в ядрі - така клітина може виробляти генетично змінене потомство, з усіма витікаючими наслідками.

Якщо ж вільні радикали окислюють молекули ліпопротеїнів (особливо ЛПДНЩ і ЛПНЩ), ці молекули набувають ознак дефектності, і тому класифікуються клітинами-прибиральниками (макрофагами), розташованими на стінках кровоносних судин, як "сміття". Макрофаги, об'ївшись такими окисленими молекулами, трансформуються у "піноподібні клітини", які потім утворюють жирові прошарки, характерні для атеросклерозу.

Ця остання стадія характеризується також швидким розмноженням тромбоцитів. Пошкоджені тромбами поверхні артерій зменшують потік крові і створюють місця скупчення тромбоцитів. Потім ці скупчення кальцинуються і утворюють атеросклеротичні бляшки.

Кінцевим результатом є підвищена схильність до тромбозу і, таким чином, до серцевих нападів. Важливість описаного вище процесу полягає в тому, що вільні радикали викликають пошкодження ліпідних молекул, білих кров'яних клітин і клітин, що вистилають артерії, що і викликає розвиток атеросклерозу.

До однієї проблеми згодом додається і інша, яка зазвичай супроводжує атеросклероз - підвищення кров'яного тиску.

Атеросклероз - широко поширена хвороба. Поки він тихцем розвивається, його ознаки відсутні. На жаль, більшість людей з атеросклерозом дізнаються про свою хворобу лише після інфаркту або мозкового удару.

Читати далі >>